转运体可助修复受损脑细胞,新脑细胞的产生在阿尔茨海默病中起着不被重视的作用

日期:2020-01-27编辑作者:澳门威斯尼人网站

来源:新华网 发布时间:2019/7/26 15:06:43 选择字号:小 中 大 细胞“货物”转运体可助修复受损脑细胞

日本研究新方法使脑细胞再生不会半途而废

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新华社北京7月26日电 美国研究人员近日在美国《国家科学院学报》上发表的报告显示,细胞货物转运体外泌体不仅对大脑神经元和神经回路的发育不可或缺,而且能够帮助受损的脑细胞恢复健康。这一发现将有助医学界开发脑发育相关疾病的诊断和治疗新方法。

脑损伤后,大脑内干细胞会分化生成脑细胞,以修复损伤。但日本研究人员发现,如此分化出的许多脑细胞往往半途而废、停止发育,造成脑功能难以恢复。于是,他们在动物实验中为脑损伤的小鼠注射一种有益的蛋白质,结果使小鼠的受损脑细胞恢复程度显著提高。

关于阿尔茨海默病的根本原因的大部分研究都集中在淀粉样蛋白(A)上,这种蛋白质随着疾病的进展在大脑中积累。过量的A蛋白形成团块或斑块,破坏脑细胞之间的通讯并引发炎症,最终导致神经元和脑组织的广泛流失。

外泌体是细胞对外分泌的一种小囊泡,能被受体细胞吸收,在细胞之间运输物质和传递信息。此前研究发现,外泌体与癌症和神经退行性疾病的细胞间通信有关,但人们还不清楚外泌体在脑发育中的作用。

据日本媒体2月21日报道,名古屋市立大学的泽本和延教授领导的研究小组完成了上述研究,其成功再生的是一种神经胶质细胞。这种细胞的功能是保护脑神经细胞并为它们提供营养。可引起儿童脑瘫的脑室周围白质软化症就是脑血流减少,供氧不足,进而导致这种神经胶质细胞死亡而造成的。

A斑块将继续成为阿尔茨海默氏症研究人员的主要焦点。然而,芝加哥大学神经科学家的新工作研究了另一个在疾病进展中起不应被重视的过程。

美国斯克里普斯研究所等机构的研究人员检测了来自健康神经元的外泌体和瑞特综合征患者身上提取的神经元的外泌体。通过多种细胞和功能测试,研究人员发现,患病神经元的外泌体不含任何有害蛋白,但也没有健康外泌体中发现的必要信号蛋白。

大脑内有可以分化成神经胶质细胞的干细胞,如果神经胶质细胞死亡,干细胞就会分化出新的细胞。但是,泽本和延等研究人员分析大脑损伤的小鼠和猴子后发现,这些新分化出来的细胞多数中途停止生长发育,由于新生细胞多停留在未成熟状态,所以小鼠和猴子的脑功能难以恢复。

在神经科学杂志上发表的一项新研究中,Uchicago神经科学的Thomas Reynolds Sr.家庭教授Sangram Sisodia博士和他的同事们展示了阿尔茨海默氏症的遗传形式,一种称为神经发生的过程,或新脑的创造细胞可以被大脑自身的免疫细胞破坏。

瑞特综合征是一种脑发育异常造成的遗传性神经系统疾病,由X染色体上一个名为MECP2的基因突变引发,患者智力迟钝,并会出现类似自闭症的症状。利用基因编辑技术,研究人员修复了引发瑞特综合征的基因突变后发现,患病细胞的外泌体信号功能得到了恢复。

研究人员于是为患有脑室周围白质软化症的小鼠注射一种促生长蛋白质,结果小鼠大脑内未成熟的新生神经胶质细胞持续发育,最终发育成熟的这种细胞比未注射促生长蛋白质的情况下多出约50%。

一些类型的早发性遗传性阿尔茨海默氏症是由两种基因突变引起的,称为早老素1(PS1)和早老素2(PS2)。以前的研究表明,当健康的老鼠被置于丰富的环境中,在那里他们可以相互运动,玩耍和互动,他们在海马中产生的新脑细胞大量增加,这是大脑的重要部分。为了记忆。但是当携带PS1和PS2突变的小鼠被置于富集环境中时,它们在新脑细胞中没有表现出相同的增加。他们也开始出现焦虑症状,这是阿尔茨海默氏症早期发病的人经常报告的症状。

研究人员将健康的外泌体添加到培养的患病细胞中,结果发现,健康细胞的外泌体可以修复患病细胞的神经发育缺陷。在动物实验中,研究人员将健康的外泌体注射到小鼠参与学习和记忆的大脑区域海马区,结果发现,小鼠的神经元增加了。

泽本和延指出,这项成果有望用于开发脑瘫、脑梗塞等疾病的新疗法。另外,用诱导多功能干细胞修复受损脑细胞是目前再生医疗的热门课题之一。在实施这类修复时,需先让iPS细胞向脑细胞分化,然后将未分化成熟的脑细胞移植入动物大脑,让它们在机体内自然成熟。

这导致西索迪亚认为除了遗传学之外还可以发挥作用。他怀疑有和没有阿尔茨海默氏症突变的小鼠神经发生过程也可能受到与新形成的脑细胞相互作用的其他细胞的影响。

研究人员认为,这项成果对许多与大脑发育相关的疾病都有重大意义。他们计划进一步探索一系列与外泌体生物活性和潜在临床应用相关的问题,以便在未来开发出大脑发育相关疾病的诊断和治疗新方法。

因此,上述蛋白质催生法有望在iPS细胞分化、修复方面发挥作用。

专注于小胶质细胞

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《自然》:日本发现指令形成脑神经的关键基因

研究人员专注于小胶质细胞,这是一种大脑中的免疫细胞,通常可以修复突触,破坏垂死的细胞并清除多余的A蛋白。当研究人员给小鼠一种导致小神经胶质细胞死亡的药物时,神经发生恢复正常。然后将具有早老素突变的小鼠置于富集环境中并且它们很好;他们没有表现出任何记忆缺陷或焦虑迹象,他们正在创造正常的,预期的新神经元数量。

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这对我来说是最令人震惊的结果,西索迪亚说。一旦你消灭小胶质细胞,你在这些突变中看到的所有这些缺陷都会完全恢复。你摆脱了一种细胞类型,一切都恢复正常。

Sisodia认为小胶质细胞在这种情况下可能会过度表现其免疫系统的作用。阿尔茨海默病通常会导致小胶质细胞发炎,因此当他们遇到新形成的具有早老素突变的脑细胞时,他们可能过度反应并过早地将其杀死。他认为这一关于小胶质细胞作用的发现开启了另一条了解阿尔茨海默病生物学的重要途径。

我一直在研究淀粉样蛋白30年,但这里还有其他的东西,神经发生的作用确实被低估了,他说。这是了解这些基因生物学的另一种方法,我们知道这些基因会显着影响疾病的进展和记忆的丧失。

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